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Darum geht es

Ein wesentlicher Baustein der Therapie beim fortgeschrittenen Prostatakarzinom ist die Hormontherapie. Hormonelle Therapien haben das Ziel, den Wachstumsreiz von Testosteron auf den Tumor zu unterbinden. Hier erhalten Sie einen Überblick über die verschiedenen Wirkmechanismen, mit denen dies erreicht werden kann.

Ein älterer Herr sitzt auf einem Stuhl und schaut aus dem Fenster.
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Steckbrief Hormontherapien

  • Behandlung von Prostatakrebs mit lokal fortgeschrittenen Tumoren mit hohem Risiko oder mit metastasierten Tumoren
  • Wirkprinzip: Die wachstumsfördernde Wirkung von Testosteron auf den Tumor abschalten; Einzeltherapien oder Kombinationen mit anderen Therapien möglich 
  • Mögliche Therapieziele: Je nach Krankheitsstadium unterschiedlich; im metastasierten Stadium: Krankheitsfortschritt bremsen, Leben verlängern, Lebensqualität erhalten (individuell für jeden Patienten)

Zwei Prinzipien – ein Ziel

Es gibt viele verschiedene hormonelle Therapien beim fortgeschrittenen Prostatakrebs. Alle haben jedoch das gleiche Ziel, nämlich die wachstumsfördernde Wirkung von Testosteron auf den Tumor abzuschalten.
Dazu gibt es zwei grundsätzliche Möglichkeiten:

  1. Den Entzug von Testosteron, also den Testosteronspiegel zu senken
  2. Das Blockieren der Wirkung von Testosteron

1. Der Hormonentzug

Gezeigt ist eine Zelle. Im Inneren sind der Zellkern und eine Kontaktstelle (Rezeptor) für Testosteron. Außerhalb der Zelle sind Testosteron-Moleküle. Ein Pfeil zeigt von den Testosteron-Molekülen in die Zelle hinein. In der Zelle sieht man den Testosteron-Rezeptor-Komplex. Von diesem Komplex zeigt ein Pfeil in den Zellkern hinein. Im Zellkern sieht man einen Teil des Komplexes.
Novartis

Prostatakrebszellen benötigen Testosteron, ein männliches Geschlechtshormon (Androgen), um zu wachsen (Abb. 1). Durch Hormonentzug kann das Wachstum der Krebszellen verlangsamt oder sogar gestoppt werden.

Eine Möglichkeit zum Hormonentzug ist die operative Entfernung der Hoden. Der Fachbegriff für diese Operation lautet Orchiektomie. Da circa 95 % des Testosterons in den Hoden gebildet wird, führt ihre Entfernung zu einer starken Senkung des Hormonspiegels im Körper.1,2

Die häufigste Methode des Hormonentzugs ist jedoch die Gabe von Medikamenten. Die medikamentöse Hormonentzugstherapie wird auch als Androgendeprivationstherapie (ADT) oder chemische Kastration bezeichnet.

Androgendeprivationstherapie (ADT)

Hormone aus dem Gehirn regen die Bildung von Testosteron in den Hoden an.
Novartis

Zu den Medikamenten der ADT gehören GnRH-Agonisten und GnRH-Antagonisten (Abb. 2). GnRH steht für Gonadotropin-Releasing-Hormon. Es sorgt dafür, dass das sogenannte Luteinisierende Hormon (LH) freigesetzt wird. Das LH wiederum bewirkt im Hoden, dass Testosteron gebildet wird (Abb. 1). Wird diese Hormon-Kette medikamentös unterbrochen, unterbindet dies die Bildung von Testosteron in den Hoden. In der Folge sinkt der Testosteronspiegel im Blut auf ein Minimum und die wachstumsfördernde Wirkung auf den Tumor wird unterbunden.1

ADT beim hormonresistenten Prostatakrebs (CRPC)

Die ADT ist in der Regel eine langfristige Behandlung für viele Monate oder auch Jahre. Möglicherweise wird die Therapie mit anderen Therapien kombiniert, um die Wirkung zu erhöhen, z. B. mit Chemotherapieoder mit Medikamenten, die zu den neuen Hormontherapien (NHT) zählen.

Bei den meisten Patienten spricht der Prostatakrebs zunächst gut auf die Hormonbehandlung an. Mit der Zeit können Krebszellen jedoch eine Resistenz gegen die Therapie entwickeln. Das heißt, der Krebs wächst, obwohl die Bildung von Testosteron unterdrückt wird. In diesem Stadium wird der Krebs als hormonresistent oder kastrationsresistent bezeichnet.1

Auch beim hormonresistenten Prostatakrebs ist die ADT in der Regel nach wie vor Bestandteil der Basistherapie, weil ein Teil der Krebszellen eventuell noch darauf anspricht. Für eine bessere Wirksamkeit wird die ADT häufig mit einer NHT kombiniert.1 Im metastasierten Stadium (mCRPC) ist neben dieser Kombination auch eine Kombination mit Chemotherapie, PARP-Hemmern, Radionuklid- oder Radioligandentherapie möglich.3

2. Die Hormonblockade

Neben dem Hormonentzug gibt es die Möglichkeit, die Wirkung von Testosteron zu blockieren. Dafür stehen zwei Ansatzpunkte zur Verfügung (Abb. 3a und 3b):

  • Die Testosteron-Rezeptoren der Krebszelle: Diese Medikamente werden Antiandrogene, auch Androgenrezeptor (AR)-Blocker genannt.
  • Die Wirkung von Testosteron innerhalb der Krebszelle: Diese Medikamente werden Androgenrezeptor-Signalweg-Blocker (ARPI) genannt.
Es ist schematisch eine Prostatakrebszelle dargestellt. In der Zelle befindet sich Testosteron, das an einen Testosteron-Rezeptor gebunden hat, und ein Zellkern.  Der Rezeptor ist mit einem roten Kreuz gekennzeichnet. Vom Rezeptor geht ein Pfeil zum Zellkern. Im Zellkern befindet sich der Testosteron-Rezeptor-Komplex.
Novartis
Es ist schematisch eine Prostatakrebszelle dargestellt. In der Zelle befindet sich Testosteron, das an einen Testosteron-Rezeptor gebunden hat, und ein Zellkern.  Der Rezeptor ist mit einem roten Kreuz gekennzeichnet. Vom Rezeptor geht ein Pfeil zum Zellkern. Der Pfeil ist mit einem roten Kreuz gekennzeichnet. Im Zellkern befindet sich der Testosteron-Rezeptor-Komplex.
Novartis

Neue Hormontherapien (NHT)

Die NHT sind eine weiterentwickelte Generation von Hormontherapien mit unterschiedlichen Wirkmechanismen.1 Zu den neuen hormonellen Substanzen gehören die Androgenrezeptor-Blocker (AR-Blocker), die Androgenrezeptor-Signalweg-Blocker (ARPI) sowie die sogenannten CYP17-Hemmer. CYP17-Hemmer hemmen ein Eiweiß namens CYP17, das in der Testosteronproduktion eine Rolle spielt.1

Die NHT wird in Kombination mit anderen Behandlungen angewendet. In der Regel werden ARPI zusammen mit einer ADT eingesetzt, um die Bildung und Wirkung von Testosteron im Körper verstärkt zu unterdrücken.5 Es kann auch eine Dreifach-Kombination z. B. aus ARPI, ADT und Chemotherapie angewendet werden. Diese intensivere Behandlungsstrategie wird auch Triple-Therapie genannt.6

Die Auflistung der hormonellen Therapien ist an dieser Stelle stark vereinfacht und soll Ihnen einen Überblick bieten. Die Behandlung erfordert viel Fachwissen und Erfahrung des*der Ärzt*in und ist von vielen Kriterien abhängig, wie z. B. dem individuellen Krankheitsverlauf, dem körperlichen Zustand, dem Patientenwunsch oder möglichen Nebenwirkungen. Besprechen Sie mit Ihrem*Ihrer Ärzt*in, welche Behandlung für Sie die geeignete ist.

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Quellen:

  1. Krebsinformationsdienst. Prostatakrebs – Hormontherapie bei Prostatakrebs. https://www.krebsinformationsdienst.de/tumorarten/prostatakrebs/therapie/hormontherapie.php. Abgerufen am 07.08.2024.
  2. Hormonspezialisten. Testosteron im Überblick. https://www.hormonspezialisten.de/sexualhormone/testosteron/ueberblick. Abgerufen am 07.08.2024.
  3. Deutsche Gesellschaft für Urologie u. a. S3-Leitlinie Prostatakarzinom. Stand Mai 2024. https://register.awmf.org/assets/guidelines/043-022OLl_S3_Prostatakarzinom_2024-06.pdf. Abgerufen am 06.08.2024..
  4. Prostatahilfe Deutschland. Hormontherapie bei Prostatakrebs. https://www.prostata-hilfe-deutschland.de/prostata-news/hormontherapie-bei-prostatakrebs. Abgerufen am 07.08.2024.
  5. Leitlinienprogramm Onkologie (Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche Krebshilfe, AWMF). Patientenleitlinie II – Lokal fortgeschrittenes und metastasiertes Prostatakarzinom. Vierte Auflage, 2018. https://www.leitlinienprogramm-onkologie.de/fileadmin/user_upload/Downloads/Patientenleitlinien/Patientenleitlinie_Prostatakrebs_2-184-0011web.pdf. Abgerufen am 07.08.2024.
  6. Wenzel M. et al. Chemotherapie ± Androgenrezeptorantagonisten beim metastasierten hormonsensitiven Prostatakarzinom. Die Urologie. 2023; 62(4): 360–368.